「日本放射線影響学会第63回大会」にて共著論文が発表されます

2020年10月15〜16日にかけてオンライン開催される、一般社団法人日本放射線影響学会主催「日本放射線影響学会第63回大会」にて、当社研究員・庄司、孫および代表取締役社長・瀬々が共著者として執筆した論文が発表されますのでお知らせいたします。

Rev3とはタンパクの名前であり、DNA複製における「損傷乗り換え機構」(DNAが破損した箇所で複製が失敗しないための機序)で重要な役割を果たすエクステンダーの構成因子です。
高等生物におけるDNA複製・修復における異常は、多くの場合で致死性となります。ところが、メダカではRev3変異体を持つ個体であっても、ある程度の期間生存することが出来ます。しかし、野生型と比べると大腸がんの頻度が高く、生体9ヶ月後までに全て死亡してしまうことがわかりました。

本論文は、メダカのRev変異体を持つ個体の大腸がん発生率が高い原因を調べるため、変異体のゲノムを腫瘍ができる前の段階とできた後の段階について解析した結果についての発表となります。

オンライン視聴が可能ですので、ご興味をお持ちの方は、ぜひご参加くださいませ。

開催概要

主催
一般社団法人日本放射線影響学会
学会名
日本放射線影響学会第63回大会
日程
2020年10月15日(木) ~ 2020年10月16日(金)
※ アーカイブ視聴:2020年10月15日(木) ~ 2020年10月31日(土) 17:00まで
参加登録
参加登録|日本放射線影響学会第63回大会

本学会に関するご質問等につきましては、主催:日本放射線影響学会様のご連絡先へ、直接お問合せ頂けますようお願い申し上げます。

論文/発表概要

タイトル
Genome analysis of rev3l deficient medaka mutant
論文著者
Tomoko Ishikawa-Fujiwara, Yoshihiro Fujikawa, Andres Canela, Tatsuma Shoji, Fei Sun, Jun Sese, Takeshi Todo
論文概要
Replication fork stalls at DNA damage or specific sequence hard to replicate. Stalled replication fork frequently results in the formation of double strand break (DSB), a major cause of chromosomal instability. Translesion synthesis (TLS) polymerases can escape DSB generation by relieving the stalled fork through the incorporation of incorrect nucleotide opposite damaged base and/or template switching. Thus, the TLS reaction is a process that avoids the more dangerous DSBs while at the risk of the introduction of point mutations. Rev3l is a catalytic subunit of TLS polymerase Polζ. We established rev3l knockout mutants in the small laboratory fish Medaka. While in mice rev3l deficiency leads to embryonic lethality, homozygous rev3l -/- medaka were viable through adulthood. However, the mutant fish showed reduced lifespan. All mutant fish died from intestinal tumors by the age 9 months. To investigate the cause of the high incidence of intestinal tumor in rev3l -/- mutant, genome of the mutant was examined at pre-tumor stage (cultured cells derived from embryo) and the post-tumor stage (cells disseminated into abdomen of tumor-bearing fish). DSBs generated in the cultured cells was detected in situ by the EndSeq method. EndSeq revealed that more DSBs were generated in the mutant cells compared to wild type cells, and some of them were clustered on chromosome. We also examined genome alterations induced in tumor cells using Whole Genome Sequencing. The relationship between the DSB induced in the normal mutant cells and the genome alterations in the tumor cells will be discussed.

本論文に関するお問い合わせ先

本論文に関するお問い合わせは、下記のリンク先(お問い合わせ専用ページ)よりお願いいたします。

 お問い合わせはこちらから